Cáncer de Ovario

Epidemiologia: En USA cada año se diagnostican 21.900 nuevos casos de cáncer de ovario. Pocos se detectan en estadios tempranos por lo que fallecen cada año 15.460 mujeres por esta causa. La edad media de su detección es a los 60 años. Se ha asociado a numerosos factores genéticos y ambientales: nuliparidad, menopausia temprana, menopausia tardía, edad avanzada, raza blanca y otras etnias, cáncer de mama, antecedentes familiares. De todos el más importante son los antecedentes familiares de primer grado: madre, hija o hermana que triplica la posibilidad de padecerlo. El riesgo se incrementa si alguno de esos familiares presenta cáncer de mama, o de colon. Hay que incluir en estos el cáncer colorectal hereditario sin pólipos llamado el síndrome de Lynch, en cuyo caso se aumenta un 12% más.

Estudio genético: Se recomienda efectuarlo a las pacientes que tengan más de un 20% de posibilidades de desarrollar cáncer de ovario o de mama, Mutación de los genes BRCA1 Y BRCA2 produce una disfunción de las proteínas BRCA1 y BRCA2 dando por resultado una inestabilidad genética y una mayor predisposición a desarrollar cáncer.

El gen BRCA1 se localiza en el cromosoma 17q21. Los pacientes con esta mutación tienen un 46 % más de riesgo de desarrollar cáncer de ovario. El gen BRCA2 se localiza en el cromosoma 13q12 y las probabilidades se incrementa en en un 20 %. Si se presentan las dos mutaciones BRCA1 y BRCA2 se incrementa en un 70 % las posibilidades de padecer cáncer de mama. Ambos genes son dominantes autosómicos pero con penetración variable. Quiere esto decir que la portadora tiene una posibilidad del 50:50 de pasar el gen a su hija o hijo, y que no es seguro que el portador de la mutación desarrollará cáncer de mama o de ovario. En consecuencia las mutaciones BRCA1 y BRCA2 pueden saltar generaciones y no manifestarse.

Hay tres resultados cuando se efectúan estos test: Positivo sugiere la presencia de una mutación dañina las más comunes son 185delAG o la 5382insC en el BRCA1 y la 6174deIT en el BRCA2. Esto indica que están alteradas estas proteínas que suprimen el crecimiento tumoral. Resultado de significado incierto: Puede ser una verdadera mutación o un polimorfismo, dada su dudosa relevancia clínica es mejor no hacerle caso y basarnos en los antecedentes familiares. El tercer resultado pueden decirnos negativo, en este caso debemos saber que hay un 10% de falsos negativos debido al gran tamaño de los genes BRCA1 Y BRCA2.

Clasificación de los tumores ováricos

La clasificación de la patología de los tumores ováricos es compleja debido a que los ovarios tienen células sexuales que son totipotenciales (posee la capacidad de dar origen a millones de células, tejidos, órganos, hasta incluso embriones) y células mesenquimales que son multipotenciales (se encuentran en los individuos adultos. Pueden generar células especializadas concretas, pero se ha demostrado que pueden producir otro tipo diferente de tejidos). De modo que los patrones histológicos y los grados de malignidad varían extraordinariamente de unos tumores a otros.

Adjuntamos la clasificación histológica de la FIGO y de la WHO. Está clasificación está basada en el origen de las células y su histología:

A) TUMORES SEROSOS

1. Benignos y Borderline (carcinoma de malignidad potencialmente baja):
   a) Cistoadenoma y cistoadenoma Papilar.
   b) Papiloma de superficie.
   c) Adenofibroma y cistoadenofibroma.
2. Malignos:
   a) Adenocarcinoma y adenocarcinoma papilar
   b) Carcinoma papilar de superficie
   c) Adenofibroma y cistoadenoma maligno

B) TUMORES MUCINOSOS

1. Benignos, Bordeline y Cistoadenoma papilar:
   a) Cistoadenoma y cistoadenoma Papilar
   b) Papiloma de superficie
   c) Adenofibroma y cistoadenofibroma
2. Malignos:
   a) Adenocarcinoma y cistoadenocarcinoma
   b) Cistoadenofibroma y adenofibroma maligno

C) TUMORES ENDOMETROIDES

1. Benignos:
   a) Adenoma y Cistoadenoma
   b) Adenofibroma y cistoadenofibroma.
2. Malignos bordeline
   a) Adenoma y Cistoadenoma
   b) Adenofibroma y cistoadenofibroma.
3. Malignos:
   a) Carcinoma:
   i. Adenocarcinoma
   ii. Adenoacantoma
   iii. Adenofibroma y cistoadenofibroma maligno.
   b) Sarcoma del estroma endometroide
   c) Tumores mixtos mesodermales muleriano, homólogo y heterólogo.

D) TUMORES DE CELULAS CLARAS (MESONEFROIDES)

1. Benignos: Adenofibroma
2. Malignos Borderline
3. Malignos: Carcinoma y Adenocarcinoma

E) TUMORES DE BRENNER

1. Benignos
2. Malignos Borderlone
3. Malignos

F) TUMORES EPITELIALES MIXTOS

1. Benignos
2. Malignos Bordeline
3. Malignos

G) CARCINOMA INDIFERENCIADO

H) TUMORES EPITELIALES SIN CLASIFICAR.

A) TUMORES DE LAS CELULAS DE LA GRANULOSA

1. Tumores de la células de la granulosa
2. Tumores del grupo Tecoma. Fibroma
   a) Tecoma
   b) Fibroma
   c) Sin clasificar.

B) ANDROBLASTOMAS: TUMORES DE LAS CELULAS SERTOLI-LEYDIG

1. Bien diferenciados
   
   a) Androblastoma tubular y tumores de las células de Sertoli (adenoma tubular de Pick)
   b) Androblastoma tubular de las células de Sertoli con acumulo lipídico (foliculoma lipídico de Lecene)
   c) Tumor de las células de Sertoli-Leydig (Adenoma tubular con células de Leydig)
   d) Tumores de las células de Leydig y Tumor de las células de hilus
2. De diferenciación intermedia
3. Escasamente diferenciados (sarcomatoide)
4. Con elementos heterólogos.

C) GINADROBLASTOMA

D) SIN CLASIFICAR.

A) Disgerminoma

B)Tumor de los senos endodermales

C) Carcinoma embrional

D) Poliiembrioma

E) Coreocarcinoma

F) Teratomas

1. Inmaduros
2. Maduros
   a) Sólidos
   b) Quísticos
   i. Quiiste dermoide (teratoma quístico maduro)
   ii. Transformación maligna de quiste dermoide
3. Monodermales altamente especializados
   a) Estruma ovárico
   b) Calcinoide
   c) Estruma ovárico y carcinoide
   d) Otros

G) Formas mixtas