Cáncer de Cervix

Es una enfermedad de transmisión sexual. La causa principal es la infección por virus del papiloma humano de alto riesgo. En el mundo se diagnostican anualmente 528.000 casos de cancer de cervix invasivo, de éstos 266.000 fallecen por esta causa. En España cada año mueren 1500 mujeres por esta enfermedad.

Todas se pueden evitar si se efectúa periódicamente, (en mujeres sexualmente activas) una toma y lectura de citología cervicovaginal acompañada del genotipo HPV por PCR en cérvix uterino.

Es importante seguir los consejos y las medidas apropiadas en el caso de que se presente alguna alteración, para evitar posibles efectos letales. El varón generalmente es portador asintomático. Así como en la mujer la toma para detectar el HPV por PCR tiene una sensibilidad y especificidad superior al 99 %, en el varón estos parámetros quedan reducidos aproximadamente al 50 % según los hábitos sexuales.

El preservativo NO protege de la transmisión del HPV.

El cáncer de cérvix generalmente se inicia en la zona de transformación del cérvix (unión escamoso columnar) y se extiende hacia parametrios y ganglios linfáticos regionales.

El sistema Bethesdea establece 4 categorías de alteraciones citológicas cervicales:

1. ASC-US: Celulas atípicas escamosas de significado indeterminado.
2. LSIL: Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado.
3. HSIL: Lesión escamosa intraepitelial de alto grado.
4. Células atípicas glandulares, una subcategoría de ASC que no descarta lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado (ASC-H)

• Clasificación de las lesiones premalignas de cuello uterino:

CIN: Neoplasia cervical intraepitelial.
LSISL: Neoplasia cervical intraepitelial de bajo grado.
SIL: Lesión escamosa intraepitelial.
HSIL: Neoplasia cervical intraepitelial de alto grado

En el sistema Bethesda se sustituye el término neoplasia intraepitelial por el de lesión escamosa intraepitelial (SIL), con dos categorías: bajo grado (LSIL) y alto grado (HSIL). Esta división en dos grupos se justifica por la evidencia que las LSIL corresponden a infecciones víricas, en general autolimitadas y que sólo excepcionalmente progresan a carcinoma, mientras que las HSIL equivalen a verdaderos cambios premalignos que se corresponden con los siguientes términos utilizados en clasificaciones anteriores: Displasia moderada (CIN 2), displasia severa (CIN 3) y carcinoma in situ: La determinación del tipo de VPH en las lesiones intraepiteliales ha demostrado que en las LSIL se identifican tipos muy heterogéneos, de alto y bajo riesgo oncogénico, mientras que en la gran mayoría de HSIL se hallan tipos de alto riesgo.

Clasificación citológica de Bethesda, 2001: resultados e interpretaciones:

1. Negativo para lesión intraepitelial o malignidad: Cuando no existe evidencia celular de neoplasia, aunque existan otros hallazgos no neoplásicos como microorganismos.
2. Células epiteliales anormales.

· Historia natural de las infecciones por VPH:

Tanto la mujer como el hombre pueden ser portadores asintomáticos y vehículos de la infección genital por VPH. La transmisión se produce por contactos sexuales y los órganos más susceptibles de infección con potencial de iniciar una transformación neoplásica son el cuello uterino (zona de transición), la línea pectinea del canal anal, garganta y boca. Las infecciones por VPH son frecuentemente en sábana (sembrada), en cuyos casos el ADN viral puede recuperarse del cuello uterino, vulva, vagina, canal anal, garganta, boca, pene y escroto. Socialmente pueden identificarse grupos de alta prevalencia en la población que ejerce la prostitución, en la población reclusa asociada al consumo de drogas y en los grupos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Una de las razones por las que este tipo de infecciones ha cobrado un gran interés reside en la asociación etiológica de algunas de estas infecciones con el carcinoma de cuello uterino y con otros tumores del tracto ano-genital masculino y femenino.

La prevalencia de ADN de VPH está asociada a la edad. Generalmente, la prevalencia es más alta en las edades inmediatas al inicio de las relaciones sexuales y responde al patrón de comportamiento sexual de la comunidad. En las poblaciones donde el número de compañeros sexuales distintos y ocasionales es elevado, la prevalencia puede ser tan elevada como del 30-40% en los grupos de 15 a 25 años de edad. El primer pico de prevalencia va seguido por una disminución muy marcada, de modo que en las edades intermedias 25-40 años la detección viral se estabiliza a niveles de entre el 3 y el 10%. Esta fracción prevalente se interpreta como medida indirecta del grupo de mujeres portadoras crónicas de la infección viral y del grupo de alto riesgo para la progresión neoplásica. En algunas poblaciones, se ha observado un segundo pico de prevalencia en las mujeres post-menopáusicas cuya interpretación es todavía objeto de investigación.

· Tipos de VPH

Se han identificado mas de 200 genotipos de HPV. La mayoría de estas infecciones si no progresan a cáncer, al cabo de dos años desaparecen si no hay reinfección.

1. Alto Riesgo
   
   16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 62, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 73, 82, 83, 84, 85 y 89.
   
   El HPV 56 y el HPV 51 presentan una frecuencia en los exudado anogenitales del 5,8% y 7,1% (10.1016/jamog.2007.09.001). Se ha encontrado en un 74% de los canceres colorectal ADN del HPV. Más frecuente en el cáncer rectal que en el colon. La vía de contagio del HPV en la mucosa colorectal en pacientes que no han tenido coito anal, se piensa que es una transmisión retrógrada del HPV vaginal a través del perineo hacia el tracto grastointestinal, ya que el virus HPV permanece varios años en la piel. Nunca se debe hacer un exudado vaginal y rectal con la misma torunda. El VPH se ha encontrado en el 90% de los canceres de ano, pene, orofaringeo, amigdalar y en cáncer de la base de la lengua, tanto en hombres como en mujeres.
2. Bajo Riesgo

6, 11, 32, 40, 42, 43, 44, 54, 55, 57, 61, 64, 72, 74, 81, 87 y 91.

¿Qué hacer si la prueba del HPV da positivo?

1. Pensar que entre el 80% y 85% de los casos tu organismo elimina el virus, es decir desaparece por sí solo.
2. Si la citología cervicovaginal o Papanicolau da negativo, es decir que no hay ninguna célula maligna, no debes preocuparte. Se aconseja efectuar dentro de los siguientes seis meses nueva citología y estudio del HPV.
3. Si la citología presenta alguna lesión precancerosa o cancerosa como las que se indican en el apartado siguiente, dependiendo de la edad y la paridad de la paciente se tomará una u otra decisión, que puede ser de índole quirúrgica o bien seguimiento del desarrollo de la enfermedad. Teniendo en cuenta que cada paciente es único. De cualquier forma a los seis meses se recomienda repetir citología y estudio de HPV.
4. En el varón por la anatomía del aparato reproductor, uretra de 17 cm. con nichos y glándulas parauretrales, se puede detectar el HPV efectuando entre 8 y 10 estudios del semen en distintos días, ya que, si el estudio se realiza solamente una vez da un 60 % de falsos negativos. Únicamente mediante el estudio seriado se puede llegar a la detección completa. Si el varón a pesar de ser portador no presenta ninguna lesión se aconseja seguimiento. Si presenta alguna lesión se efectúa estudio anatomopatológico y según los resultados cirugía si procede.

¿Qué hacer si tengo relaciones anales y el HPV ha dado positivo?

1. Efectuar PCR HPV en Ano. Si éste es positivo efectuar citología anal. Ambas pruebas deben ser efectuadas por persona cualificada. Si no la encuentras puedes pedir consejo en el correo abajo indicado.
2. El cáncer de ano está producido en el 100% de los casos por el Virus del Papiloma Humano.
3. En persona inmunodeprimidas (sida, sifilis, hepatitis etc..) los condilomas, que teóricamente no son cancerígenos, en estos pacientes si lo son.

**** Para cualquier consulta puede dirigirse a: aegoas@gmail.com

· Etapas clínicas:

En el cuadro 1 y 2, se encuentra el sistema de clasificación por etapas actual de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO). Cuando hay dudas en relación con la etapa que debe atribuirse al cáncer, es obligatorio seleccionar la etapa previa. Después de asignar una etapa clínica y de haber iniciado el tratamiento, no debe cambiarse de etapa porque los datos subsecuentes pueden extender la clasificación por etapas clínica o quirúrgica. El “aumento de la etapa” del problema de las pacientes durante el tratamiento producirá una mejoría errónea en los resultados del mismo en caso de enfermedad de etapa baja. A continuación se presenta un desglose de la incidencia del cáncer cervicouterino según la etapa en el momento del diagnostico: 38% etapa I, 32% etapa II, 26% etapa III y 4% etapa IV.

Clasificación por etapas de la FIGO del carcinoma del cuello uterino.

I. El diagnostico de las etapas Ia1 y Ia2 debe basarse en el examen microscópico del tejido resecado, de preferencia un cono, que debe incluir a todo la lesión. La profundidad de la invasión no debe pasar de 5 mm a partir de la base del epitelio, sea superficial o glandular, en el cual se origina. La segunda dimensión, la diseminación horizontal, no debe ser mayor de 7 mm. La afección del espacio vascular, sea venoso o linfático, no debe alterar la clasificación de la etapa, pero se registrará de manera especifica puesto que puede afectar a las decisiones terapéutica futuras. Las lesiones de mayor tamaño deben clasificarse como de etapa Ib. Como regla, es imposible estimar desde el punto de vista clínico si un cáncer del cuello uterino se ha extendido hasta el cuerpo del útero. Por tanto no debe considerarse la extensión hacia el cuerpo uterino.

II. La paciente con un crecimiento fijo a la pared pélvica lateral por medio de un parametrio corto e indurado, pero no nodular, debe adjudicarse a la etapa IIb. Durante el examen clínico, es imposible decidir si un parametrio liso e indurado es, en realidad canceroso o sólo inflamatorio. Por tanto, el caso debe asignarse a la etapa III solo si el parametrio es nodular hasta la pared pélvica o el propio crecimiento se extiende hasta esta pared.

III. La presencia de hidronefrosis o de riñón no funcional a causa de estenosis del uréter por el cáncer permite que el caso se adjudique a la etapa III incluso si, según otras observaciones, debe adjudicarse a las etapas I o II.

IV. La presencia de edema buloso, como tal, no debe permitir que el caso se adjudique a la etapa IV. Los rebordes y los repliegues en la pared vesical no deben interpretarse como signos de afección submucosa de la vejiga si se conservan fijos al crecimiento en el momento de la palpación (es decir, en el examen desde la vagina o el recto durante la cistoscopia). El descubrimiento citológico de células malignas en los lavados provenientes de vejiga requiere investigación más a fondo y obtención de una biopsia de la pared de la vejiga.

FIGO, Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia.

Si este virus es una enfermedad de transmisión sexual ¿cómo es posible encontrarlo antes de la coitarquia (primer coito o copula) o en niños?. A pesar de que se sabe poco de la vía de transmisión hay evidencias que demuestran transmisión vertical durante el embarazo (transmisión transplacentaria y vía líquido amniótico) y canal del parto (vía mucosa cervical y vaginal). Después del parto por transmisión horizontal via autoinoculacion o heteroinoculacion a través de contacto directo o de fómites (cualquier sustancia que puede absorber y luego transmitir agentes infecciosos, baño, cambio de pañales u otros tipos de contacto directo o indirecto), en este caso el agente infeccioso es el virus del papiloma humano.
Para más información sobre este tema ver artículo «Sex Transim Infect. 2016,92 (1) 19-23».

Los abusos sexuales en niños también. es otro medio de transmisión del VPH.

Hasta un 17% de mujeres con citología cervicovaginal (Papanicolau) normal, presentaban una infección por el VPH. En estudios complementarios el 15% de las infectadas por el virus, progresa a cáncer escamoso. En España cada año 2.100 mujeres desarrollan cáncer de cérvix invasivo, de las cuales, unas 1500 acaban muriendo por esta enfermedad.